مکانیسم وزوز گوش
وزوز گوش نشانه ای از آسیب شناسی (پاتوفیزیولوژی) های مختلف است. پیشنهاد شده است که تمام سطوح سیستم عصبی، به درجات مختلف، در تظاهرات وزوز گوش نقش دارند. در ادامه اشاره ای به مکانیسم های مختلف وزوز گوش خواهیم داشت:
سیستم شنیداری محیطی
الف) گسیل های صوتی خودبخودی برانگیخته از گوش (SOAE)
گسیل های صوتی خود به خودی (SOAEs)، که برای اولین بار توسط Kemp کشف شد، سیگنال های صوتی کوچکی هستند که گمان می رود توسط فعالیت سلول های مویی خارجی حلزون گوش (OHCs) ایجاد شده و در مجرای شنوایی خارجی منتشر می شوند. گسیل های صوتی خودبخودی تولید شده توسط حلزون گوش را می توان به عنوان وزوز گوش درک کرد. SOAE ها معمولاً غیرقابل شنیدن هستند، اما به دلیل ناپایداری می توانند قابل شنیدن باشند.
این SOAE های غیر معمول در محدوده فرکانس های بالاتر بسیار شایع تر هستند و می توانند در سطوح فشار صوتی تا 55 دسی بل SPL در مجرای گوش ظاهر شوند. وزوز گوش ناشی از SOAE خفیف بوده و در افراد با شنوایی طبیعی و در افرادی که فقط اختلالات گوش میانی دارند شایع تر است. SOAE با افزایش میزان کم شنوایی کاهش مییابد، و از این رو این گسیل های صوتی خودبخودی در صورت وجود کم شنوایی 35 دسی بل یا بیشتر، احتمالاً باعث ایجاد وزوز گوش نمیشوند. با این حال، SOAE ها نمی توانند مکانیسم وزوز گوش را به طور کامل توضیح دهند، زیرا آسپرین تا حد زیادی SOAE ها را بدون بهبود وزوز از بین می برد.
ب) تئوری لبه یا گوشه
نظریه لبه، همچنین به عنوان نظریه کنتراست نیز شناخته می شود، پیشنهاد می کند که وزوز گوش با افزایش فعالیت خود به خود در ناحیه لبه ایجاد می شود که نشان دهنده انتقال از OHCs در اندام کورتی با مورفولوژی و عملکرد نسبتا طبیعی در سمت راسی حلزون (یعنی فرکانس های پایین) به سمت قاعده حلزون که ظاهری پاتولوژیک و عملکرد ضعیف دارند. نظریه لبه را می توان با نظریه ناموزون یا discordant توضیح داد.
ج) تئوری ناموزون یا discordant
بر اساس تئوری ناموزون، وزوز گوش توسط اختلال عملکرد ناموزون OHC های آسیب دیده و سلول های مویی داخلی سالم (IHCs) اندام کورتی ایجاد می شود. صداهای شدید و عوامل اتوتوکسیک در ابتدا به OHC های موجود در بخش قاعده ای حلزون گوش آسیب می رسانند و متعاقباً در صورت تداوم یا تکرار بر IHCs نیز تأثیر می گذارند که این امر به دلیل مقاومت بیشتر IHC ها در برابر چنین آسیب هایی است. IHC ها سلول های گیرنده برای تبدیل صدا هستند و تقریباً تمام فیبرهای آوران عصب شنوایی (95٪) IHC ها را عصب دهی می کنند.
در مقابل، OHC ها به عنوان تقویت کننده های مکانیکی کار می کنند و صداهای ضعیف را تا حداکثر 50 دسی بل تقویت می کنند. عملکرد OHCها را می توان با اندازه گیری گسیل های آکوستیکی ارزیابی کرد. تقریباً در همه شرایط، OHC ها بیشتر از IHC ها آسیب می بینند، که منجر به مهار نشدن نورون ها (افزایش فعالیت نورون ها) در هسته های پشتی حلزونی (DCNs) می شود. فعالیت خود به خودی زمانی افزایش مییابد که نورونهای DCN از IHCs تحریک دریافت کرده اما از OHCs آسیبدیده تحریکی دریافت نمیکنند و این امر به عنوان وزوز گوش درک میشود.
معمولاً یک شکاف کوچک بین بالای مژکهای IHC و پایین غشای تکتوریال وجود دارد. اما در نواحی که OHCs تحت تأثیر قرار میگیرند اما IHCs سالم هستند، ممکن است غشای تکتوریال با مژکهای IHC تماس پیدا کرده و در نتیجه باعث ایجاد دپولاریزاسیون در IHCs شود. OHC ها معمولاً بعد از چند روز بهبود می یابند، اما وزوز می تواند تا چندین ماه به تعویق بیفتد. بنابراین، فرض بر این است که وزوز گوش پیامد یک مکانیسم افزایش بهره مرکزی می باشد که در اثر مواجهه سیستم شنوایی با کم شنوایی بوجود می آید.
تئوری ناموزون توضیح می دهد که چرا بسیاری از افراد مبتلا به سوت گوش در صورتی که فقط آسیب جزئی به OHC ها وارد شود، شنوایی طبیعی دارند، زیرا تا 30 درصد از OHC ها می توانند بدون ایجاد کم شنوایی آسیب ببینند. OHCها در سال های اول زندگی تقریباً به اندازه 0.5٪ در سال می میرند بنابراین کم شنوایی ناشی از مرگ OHC ها معمولاً تا قبل از پایان دهه پنجم زندگی ظاهر نمی شود.
ناموزونی در افراد کاملا ناشنوا با آسیب کامل به هر دو OHC و IHC وجود ندارد و از این رو وزوز گوش ایجاد نمی شود. اگر افزایش بهره مرکزی وجود داشته باشد، وزوز گوش حتی در افراد ناشنوا نیز وجود خواهد داشت. به طور مشابه، وزوز ناشی از نویز در اثر آسیب ناموزون به OHCها و IHCها ایجاد می شود.
دو نوع وزوز ناشی از نویز شناسایی شده است: تونال و پیچیده. وزوز تونال ناشی از اختلال عملکرد ناموزون بین OHCs ها و IHCs ها که در یک ناحیه می باشد، در حالی که وزوز پیچیده ناشی از چندین ناحیه ناموزون است. هنگامی که بیماران به وضوح دارای نوع مرکزی وزوز گوش هستند، مانند زمانی که عصب شنوایی قطع شده باشد در اینصورت مفهوم OHCها قابل اجرا نیست و مکانیسم های جایگزین باید در نظر گرفته شود.
سیستم شنیداری مرکزی
الف) هسته های حلزونی پشتی
هسته DCN به عنوان مکانی برای تولید سیگنال های مرتبط با وزوز گوش در نظر گرفته می شود زیرا DCN بعد از قرارگیری در معرض عوامل تحریک کننده وزوز گوش (مانند قرارگیری در معرض نویز شدید و مصرف داروی سیس پلاتین)، تمایل به بیش فعالی دارد. آسیب OHC باعث تنظیم مجدد پلاستیسیته DCN و بیش فعالی آن می شود. فرض بر این است که کاهش ورودی عصب شنوایی منجر به عدم مهار DCN و افزایش فعالیت خود به خودی در سیستم شنوایی مرکزی می شود که به صورت وزوز گوش درک می شود. این مکانیسم وزوز موقت را که می تواند به دنبال قرارگیری در معرض صدای بلند باشد را توضیح دهد. پلاستیسه مجدد در DCN کند بوده و منجر به وزوز گوش با شروع تأخیری می شود. آسیب IHC از بیش فعالی در DCN جلوگیری می کند.
ب) تئوری پلاستیسیته شنوایی
بر اساس نظریه انعطاف پذیری شنوایی، آسیب به حلزون گوش باعث افزایش فعالیت عصبی در مسیر مرکزی سیستم شنوایی می شود. وزوز گوش ممکن است در لوب تمپورال در قشر شنوایی و کولیکولوس تحتانی ایجاد شود. توانایی برخی از افراد برای تعدیل وزوز با انجام اعمال اختیاری سوماتو سنسوری یا حرکتی احتمالاً به تغییرات پلاستیکی مربوط به ایجاد اتصالات نابجا بین سیستم شنوایی و حسی-حرکتی در مغز این بیماران مربوط می شود.
ج) تئوری تداخل (crosstalk theory)
بر اساس تئوری تداخل، زمانی که رشتههای عصبی شنوایی سالم بوده و برخی دیگر از اعصاب جمجمه ای آسیب ببینند، سیناپسهای مصنوعی (crosstalk) میتوانند بین رشتههای عصبی شنوایی ایجاد شوند که منجر به قفل شدن فاز فعالیت خود به خودی گروههایی از نورونهای شنوایی میشود. در غیاب صداهای خارجی، این تداخل ایجاد شده یک الگوی عصبی ایجاد می نماید که شبیه الگوهایی است که توسط صداهای واقعی برانگیخته می شود.
سیستم سوماتوسنسوری
فعالیت DCN نیز تحت تأثیر تحریک ساختارهای غیر شنوایی می باشد. با این حال، سیستم سوماتوسنسوری تنها سیستم حسی غیر شنوایی است که به نظر می رسد مرتبط با وزوز گوش باشد (به عنوان مثال، در سندرم مفصل گیجگاهی-فکی).
وزوز سوماتیک می تواند از برهمکنش oto-somatic ایجاد شود. وزوز سوماتیک (کرانیوسرویکال) همانند وزوز حاصل از سیستم شنوایی، در اثر مهار نشدن DCN همان طرف توسط MSN (هسته سوماتوسنسوری مدولاری) همانسویی ایجاد می شود. این نورونها ورودیهایی را از عصب تریژمینال نخاعی، fasciculus cuneatus و فیبرهای عصبی صورتی، واگ و glossopharyngeal دریافت میکنند که گوشهای میانی و خارجی را عصب دهی میکنند.
سیگنالهای درد از حلزون گوش که توسط فیبرهای C حلزون حمل میشود نیز میتواند توسط CNS به عنوان وزوز تعبیر شود. در ادامه، این فرضیه وجود دارد که وزوز گوش سوماتیک به دلیل تداخل مرکزی در مغز است، زیرا برخی اعصاب سر و گردن در نزدیکی مناطقی که در شنوایی نقش دارند وارد مغز می شوند.
سیستم عصبی خودمختار و لیمبیک
تئوری های فوق نمی توانند توضیح دهند که چرا برخی افراد از وزوز گوش رنج می برند در حالی که برخی دیگر اینگونه نیستند. بیش از 80 درصد از کسانی که برای اولین بار وزوز گوش را درک می کنند، صدا را با معنای منفی مرتبط نمی دانند و عادت خود به خودی را تجربه می کنند. با این حال، اگر اولین درک از وزوز گوش همراه با دورههای استرس و اضطراب باشد، وزوز گوش ممکن است به سطوح بالایی از آزار یا اضطراب منجر شود. در سطح ناخودآگاه، وزوز گوش می تواند بدون آگاهی بیمار به تدریج افزایش یابد و در نتیجه فعالیت در سیستم عصبی لیمبیک و خودمختار افزایش یابد. در چنین شرایطی، وزوز گوش به عنوان یک مشکل بالینی مهم ظاهر می شود.
تئوری رزونانس تصادفی
با توجه به تئوری ناموزون و نقش سلول های مویی داخلی و خارجی در ایجاد وزوز گوش، افزایش فعالیت در DCN تحت چه مکانیسمی رخ می دهد؟ اگر نگاه خود را از سطح سلولی فراتر برده و در سطح فیزیک به موضوع نگاه کنیم، با پدیده ای تحت عنوان رزونانس تصادفی آشنا خواهیم شد. رزونانس تصادفی پدیده ای است که در آن افزودن نویز به یک سیستم غیرخطی، باعث بهبود کشف سیگنال (تقویت سیگنال) می شود. حال اگر سلول های مویی داخلی سالم باشند این ناموزونی باعث افزایش فعالیت DCN تحت مکانیسم رزونانس تصادفی خواهد شد. زیرا DCN در تلاش برای افزایش نویز جهت تقویت سیگنال کاهش یافته خواهد بود که این افزایش نویز به عنوان وزوز گوش تفسیر خواهد شد.
تئوری پلاستیسیته شنوایی را نیز می توان از منظر رزونانس تصادفی نگاه کرد. بدین صورت که با کاهش ورودی آکوستیکی به قشر شنوایی و سایر مناطق مربوطه، فعالیت خودبخودی در این مناطق جهت جبران ورودی کاهش یافته، افزایش خواهد یافت. این فعالیت خودبخودی افزایش یافته را می توان به عنوان نویز تحت مکانیسم رزونانس تصادفی در نظر گرفت.
بنابراین نگاه به ایجاد وزوز گوش از منظر پدیده رزونانس تصادفی می تواند نگاهی جامع به موضوع بوده و سایر تئوری های ایجاد کننده وزوز گوش را شامل گردد.